Toxoplasmosis: la enfermedad que transmiten los gatos

Es una zoonosis de amplia distribución mundial, causada por un parásito intracelular el Toxoplasma gondii.
Generalmente es benigna y autolimitada, puede tener consecuencias severas en la localización ocular, si afecta al feto o a inmunodeprimidos .

Introducción

La infección humana es frecuente, pero pocas veces produce síntomas.
Cuando ocurre en la mujer embarazada existe el riesgo de transmisión al feto con diferentes consecuencias.
Con el aumento de la población de inmunodeprimidos (especialmente pacientes con VIH -Sida) las formas graves son más frecuentes.

Origen

El Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado.

Los felinos son los únicos “hospederos completos”.

El hombre y otros animales de sangre caliente son “huéspedes intermediarios”.
Sólo en el intestino de los felinos se cumple el ciclo sexuado que conduce a la producción de otocistos.

El ciclo asexuado tiene lugar en los tejidos extra intestinales de los felinos y de los demás huéspedes.

Quien puede sufrir Toxoplasmosis?

La infección humana es accidental y el punto final del ciclo vital.
Esta es una infección frecuente en la población general, estimándose que en nuestro país 60% de las personas tienen anticuerpos séricos.

Las dos principales vías de transmisión al hombre son: oral y materno-fetal.

El hombre adquiere la infección al: comer carne no suficientemente cocida, al ingerir agua o alimentos contaminados con heces de gatos infectados o con las manos sucias.

En la mayoría de los países menos de 2 % de los gatos excretan ooquistes en un momento dado, pero un solo gato puede excretar millones de ellos en un día.

La transmisión vertical es posible cuando la embarazada padece la infección aguda durante la gestación.
Aunque posible, es rara: la transmisión transfusional; por transplantes de órganos o por accidente ocupacional en los trabajadores de laboratorio

Como se produce?

Durante la infección aguda o primaria se produce la parasitemia responsable de la diseminación de los gérmenes en los distintos tejidos.

Si la persona tiene un aparato inmunitario indemne, en forma paralela se desarrolla la inmunidad celular específica que controla la infección y evita la enfermedad.
Los gérmenes para defenderse se refugian en los quistes hísticos donde persisten de por vida (especialmente en cerebro, retina, corazón y músculos).

Desde entonces la infección entra en la etapa crónica latente.
En el paciente con inmunodepresión celular severa es posible que la infección aguda evolucione a una enfermedad grave.

La población de inmunodeprimidos también puede enfermar por reactivación de una infección latente crónica. Esto se observa en infectados VIH, en pacientes con linfoma o en tratamiento con drogas inmunosupresoras.

Los anticuerpos específicos generados por la presencia del parásito (primero IgM e IgA y luego IgG) no son protectores, pero son útiles para el diagnóstico de infección.

Que pasa con el adulto sano

Incubación: 10 a 17 días.

La infección aguda habitualmente es asintomática u oligosintomática, benigna y autorresolutiva. Solo 10 a 20% tienen síntomas.

La forma más frecuente es la forma seudogripal o el síndrome mononucleótico que presenta: fiebre, malestar general, mialgias, astenia (dolores musculares), odinofagia, erupción cutánea, hepato y/o esplenomegalia. Las adenomegalias (ganglios inflamados) pueden ser múltiples y diseminadas, localizadas e incluso única.

Los ganglios especialmente afectados son los cervicales y supraclaviculares. Pueden ser indoloros o sensibles a la palpación, elásticos o firmes, en general no mayores de 3 cm, libres y no supuran.

Las adenopatías retroperitoniales y mesentéricas pueden causar dolor abdominal. En la infección adquirida es poco frecuente la coriorretinitis (afectación visual).

Con relativa frecuencia se produce hepatitis leve y de corta duración, que se traduce por aumento moderado de las transaminasas (2 o 3 veces su valor normal).

En el hemograma suele observarse linfocitosis con linfocitos de irritación.

A veces la resolución es lenta en el curso de meses a 1 año o más.
Raramente se desarrolla enfermedad diseminada como: miocarditis, hepatitis, encefalitis y/o neumonitis.

Afectación Ocular

Coriorretinitis

La coriorretinitis toxoplásmica habitualmente es el resultado de una infección congénita. A menudo los niños infectados in-útero cursan asintomáticos hasta la segunda o tercera década de la vida, cuando consultan por trastornos visuales.

Raramente las reactivaciones clínicamente aparentes ocurren después de los 40 años.

La lesión característica es la de una coriorretinitis necrotizante focal bilateral, que aparece inicialmente como una mancha algodonosa sobreelevada. Al cicatrizar las lesiones se vuelven pálidas, se atrofian y se pigmentan de negro.

Cuando la coriorretinitis es adquirida se caracteriza por ser unilateral.

Toxoplasmosis en la embarazada

Cuando la mujer adquiere la infección toxoplásmica aguda durante la gestación, puede transmitirla al embrión o feto, según la siguiente secuencia:

Infección aguda, parasitemia materna, infección placentaria, parasitemia fetal

Se acepta que las infecciones previas a la concepción no implican riesgo de toxoplasmosis congénita. Una excepción la constituye la embarazada severamente inmunodeprimida (por el VIH, linfoma o en terapia inmunosupresora) en quien la infección crónica latente puede reactivarse y causar reiteradas parasitemias.

Embarazadas con riesgo

• Las seronegativas para toxoplasma, ya que pueden adquirir la infección aguda durante la gestación.
  Hay que Instruirlas en la prevención y realizar un control serológico frecuente.
• Las que tiene inmunodepresión celular severa-grave.

Como la infección placentaria precede en un tiempo variable a la infección fetal, este retardo da tiempo para realizar la profilaxis de la transmisión al feto.

La placentopatía y la transmisión vertical no son hechos constantes.

Riesgo fetal

La trasmisión materno-fetal puede producirse en cualquier momento de la gestación
Su tasa va aumentando con el tiempo de la gestación. El riesgo es de1% antes de las 6 semanas de embarazo, de 20% entre las semanas 16 y 26 y de 80 a 90% próximo al término del embarazo

Aunque la transmisión es excepcional si la infección aguda ocurrió inmediatamente antes de la concepción, se recomienda esperar 3 a 6 meses para decidir el embarazo.
Contrariamente, las consecuencias para el feto infectado son más graves en el primer trimestre (aborto, muerte fetal o anomalías congénitas severas de traducción ecográfica ).

En los últimos meses las alteraciones son menores e incluso subclínicas en el recién nacido, revelándose los trastornos oculares o neurológicos meses o años después del nacimiento.

Si se considera la tasa de transmisión conjuntamente con las graves alteraciones resultantes de la inmadurez fetal, el riesgo para el feto es máximo entre las semanas 10 y 24 (16 a 26 para otros) de embarazo.

Diagnóstico

Los métodos difieren en las distintas situaciones clínicas, según se quiera demostrar:

• infección adquirida en el inmunocompetente
• toxoplasmosis en el inmunodeficiente
• toxoplasmosis ocular
• infección en la embarazada
• infección fetal

Hay técnicas de diagnóstico directas, indirectas o serológicas.

Tratamiento de la Toxoplasmosis

La quimioterapia está dirigida a controlar la enfermedad (supresión de síntomas), pero no logra la esterilización.

• Droga de elección: Pirimetamina. Asociada a Sulfadiazina su efecto se multiplica.
• Asociar ácido folínico porque ambas drogas tienen efecto anti-fólico.
• Controles hematimétricos semanales.

En pacientes alérgicos a las sulfas, las alternativas son: Clindamicina, Claritromicina, Azitromicina, Doxiciclina.

Adulto inmunocompetente:

No se indica tratamiento específico. La enfermedad suele ser benigna y autolimitada. Las drogas disponibles tienen un elevado riesgo de toxicidad.

Las situaciones en que se aconseja administrar tratamiento son:

• Enfermedad severa o cuyas manifestaciones persisten más de lo habitual.
• Compromiso ocular.
• Compromiso visceral (salvo el hepático leve con escaso ascenso de transaminasas).
• Infección fetal. La pirimetamina está contraindicada antes de las 16 semanas de gestación por el riesgo teratogénico, descrito en el animal.

Duración del tratamiento: 2 a 4 semanas, o más según localización de la infección o huésped en que asienta.

Efectos adversos de los medicamentos

• ERUPCION:sulfas o clindamicina.
• COMPROMISO DE FUNCION RENAL Y HEMATURIA (cristaluria por sulfas): Prevenirla con buena hidratación y alcalinizantes.
• MIELOTOXICIDAD: pirimetamina.
• DIARREA: clindamicina.

Cuidados para evitar el contagio

Medidas higienico-dietéticas:

• Lavado de manos antes de comer y después del contacto con gatos.
• Lavado de frutas y verduras.
• Beber agua potable.
• comer carnes bien cocidas.
• Evitar contacto de carne cruda con otros alimentos.

Estas medidas deben ser extremadas por las embarazadas y los inmunodeprimidos seronegativos para Toxoplasma.

A recordar en la práctica

• La toxoplasmosis es una zoonosis causada por un parásito intracelular Toxoplasma gondii.
• La infección es de alta prevalencia en la población general.
• Puede prevenirse cocinando bien la carne y con medidas de higiene: correcto lavado de manos, verduras y frutas.
• La infección aguda habitualmente es asintomática o puede manifestarse por un cuadro seudogripal o síndrome mononucleótico.
• Aunque es benigna y autolimitada, en algunas circunstancias puede tener consecuencia severas-graves: localización ocular, inmunodeprimido o infección aguda durante el embarazo.
• La permanencia de quistes hísticos conduce a la infección crónica latente.
• La infección toxoplásmica genera respuesta inmune celular y humoral.
• La inmunidad celular es el principal mecanismo para controlar la infección, pero el diagnóstico se basa en la detección de inmunoglobulinas específicas.
• El diagnóstico se realiza mediante diferentes pruebas serológicas.
• La seroconversión confirma la infección aguda.
• Con frecuencia la interpretación del resultado de las pruebas es difícil.
• IgM reactiva aislada indica infección reciente, la que puede ser aguda o haber ocurrido hasta 1 año antes o aun más.
• Como en la embarazada es importante conocer si la infección aguda ocurrió durante o antes de la gestación, habitualmente se necesitan técnicas adicionales que precisen mejor el momento de la infección: curva de IgG, detección de IgA, test de avidez de IgG frente a antígenos del toxoplasma.
• Cuando la infección aguda se produce durante la gestación, se inicia la profilaxis de la transmisión vertical con Espiramicina y se estudia al feto para saber si está infectado.
• La técnica de PCR en líquido amniótico es específica y menos agresiva que la punción del cordón para estudiar la sangre fetal.
• La infección fetal se trata con planes de Pirimetamina + Sulfadiazina + Acido Folínico alternando cada 3 meses con Espiramicina.
• El adulto inmunocompetente no tiene indicación de tratamiento salvo que presente lesión ocular u otro compromiso visceral fuera del hígado.
• En el inmunodeprimido por VIH la forma más frecuente de presentarse la toxoplasmosis es la de abscesos encefálicos.
• Cuando por la clínica se sospecha la neurotoxoplasmosis está indicado realizar una TAC encefálica.
• La sospecha clínico-imagenológica conduce al tratamiento empírico de Pirimetamina + Sulfadiazina + Acido folínico durante 6-8 semanas.
• La corioretinitis se trata con el mismo plan + corticoides, por no menos de 4 semanas.
• Como estas drogas son mielotóxicas, hay que hacer controles hematimétricos semanales.
• En caso de alergia a las sulfas la alternativa es Clindamicina.

Prof. Dra. Adelina Braselli